www.isaarsci.ir

   
         

 

 

 

 

 

 

آسیب ستون فقرات و نخاع:منظور از این آسیب ، صدمه  مکانیکی  به ستون فقرات و یا دیگر اجزای  ستون فقرات شامل نخاع ،پرده های نخاعی و عروق و اعصاب نخاعی  است .

در نقاط  مختلف جهان  در بین هر یک میلیون نفر ،  29.4 الی 50 نفر مبتلا به آسیب نخاعی هستند و  بیش از 50% این افراد ، زیر 40 سال می باشند و مردان در مقایسه با زنان  2.5 تا 4 مرتبه بیشتر دچار آسیب نخاعی می شوند.


بیماران نخاعی پیچیده ترین بیماران مراکز توانبخشی هستند  و درمان این بیماران نیازمند  صبر و حوصله کادر پزشکی است  . از اوایل دهه 1940 ، ابتدا در ایالت متحده و شوروی و سپس در انگلستان و سایر ممالک اروپایی ، مراکزی برای درمان بیماران نخاعی دایر شدند که خدمات تخصصی به این گونه بیماران را ارائه نمودند.


 

خدمات توان بخشی که به این بیماران ارائه می شود  به فاکتور های متعددی بستگی دارد که مهمترین آنان عبارتند از  :

-نوع آسیب

 -پایداری یا عدم پایداری ستون فقرات

-سطح آسیب

-چگونگی سیر بیماری در چند هفته پس از آسیب



انواع ترومای ستون فقرات به دو نوع ایزوله و مخلوط تقسیم می شود :

  نوع مخلوط شامل اندام های قفسه سینه، شکم، شکستگی استخوان ها بوده  و در این حالت نه تنها پزشکان توانبخشی، بلکه جراحان ، ارتوپدها، متخصصین سوانح و سوختگی نیز در روند درمان دخیل  هستند .

 آسیب می تواند به انواع بسته و باز، با توجه به تمامیت پوست تقسیم بندی شود ، بالاخص این تقسیم بندی از جهت  احتمال عفونی شدن کانال نخاعی در آسیب های باز اهمیت دارد .


در آسیب بسته ،آسیبی که به ستون فقرات و نخاع وارد می شود  ممکن است با هم منطبق نباشند، مثلا ٌآسیب نخاع ممکن است تمامیت بخش استخوانی، ستون فقرات را بر هم نزند و فقط با  یک نوع کوفتگی ستون فقرات همراه  باشد که این خود  با عواقب نورولوژیک سختی همراه است .


از طرفی دیگر ترومای ستون فقرات می تواند بدون عوارض  و با عوارض باشد .

بدون عوارض : عدم  آسیب  به کارکرد نخاع و ریشه های آن

با عوارض:  آسیب به  نخاع و ریشه های آن  (به غیر از آسیب به ساختارهای استخوانی و غضروفی ستون فقرات )


توان بخشی این بیماران یا با تاکید بر عنصر ارتوپد یک (آسیب ساختارهای استخوانی ) و یا نوروسرجری (آسیب کارکرد عصبی نخاع ) استوار می باشد.

 

آسیب بسته نخاعی را به فرم های ذیل تقسیم بندی می کنند :

 آسیب سیستم لیگامانی ( کشیدگی لیگامان ها و پارگی آنان)،دیسک ها ، شکستگی بدنه مهره ، شکستگی بخش خلفی مهره ( قوس مهره ها  ،زواید ترانسورس و زائده های خاری)


شکستگی – دررفتگی و یا دررفتگی خالص مهره ها که با جابجا شدن مهره ها همراه است و همچنین شکستگی انفجاری بدنه  مهره ها .


تمام آسیب های بسته  ستون فقرات می توانند با ثبات یا بدون ثبات باشند . در آسیب های با ثبات یکپارچگی دیسک ها،ساختمان های استخوانی و لیگامانی ستون فقرات حفظ گردیده است.

 


آسیب به ستون فقرات نخاعی هنگامی بی ثبات محسوب می گردد ،که دو مهره بیش از 5 میلی متر از هم فاصله بگیرند و یا اگر بدنه مهره ها زاویه ای بیش از یازده درجه با یکدیگر داشته باشند(البته این قانون در مورد دو مهره ی اول گردن صدق نمی کند .)


در حال حاضر برای تعیین ثبات ستون فقرات در بخش سینه ای و کمری از تئوری ((سه پایه ای )) که برای اولین بار توسط ارتوپد آمریکایی (دنیس 1981 ) مطرح شده استفاده می کنیم .

بر این اساس ستون فقرات به سه بخش قدامی، وسطی و خلفی تقسیم می گردد.

بخش قدامی شامل : لیگامان قدامی ،بخش قدامی حلقه های فیبروزی دیسکها و بخش قدامی بدن مهره ها را در بر می گیرد.
بخش میانی یا وسطی ،لیگامان طولی خلفی ،بخش خلفی حلقه های فیبروزی و بخش خلفی بدنه ی مهره ها را در بر می گیرد.


سیستم خلفی ستون فقرات شامل:لیگامان های بین خاری ،لیگامان زرد کپسول مفصل و قوس های مهره می گردد.


همچنین آسیب هایی که دو بخش مهره ها یعنی بخش و سطی  و خلفی را گرفتار می کند،از نوع بی ثباتی محسوب می گردد.


 هنگامی که بدنه ی مهره ها می شکند و دو زائده مفصلی آسیب می بیند ، این مرحله  بی ثباتی کامل نامیده می شود  و اگر  در هنگام در رفتگی مهره ها  بدنه یک مهره  و یا یک زائده مفصلی آسیب ببیند  ، به آن   بی ثباتی نسبی می گویند .


در آسیب های  از نوع  بی ثبات ممکن است دو مهره ی مجاور بر روی هم بلغزند و بر روی نخاع و عروق بزرگ ، فشار آورند. به همین دلیل تشخیص بی ثباتی ستون فقرات از اهمیت فوق العاده ای برخودار است.


و در این مواقع باید ستون فقرات آسیب دیده را به خوبی فیکس کرد تا از دفرمه شدن آن در آینده جلوگیری به عمل آورد .

 

 

 

 

 

 


صدمات وارده به  بخش گردن و سینه ای فوقانی و میانی ستون فقرات،تقریبا ٌ  با ترومای نخاع همراه می باشد

آسیب به بخش سینه ای – کمری و کمری ستون فقرات فقط در 30 تا 70 درصد  موارد با  عوارض نورولوژیک  همراه است .( آملینا . ا ُ . آ 1998 )


تروماهای بسته ی نخاع به انواع :ضرب خوردگی ،تکان خوردن نخاع و فشار بر روی نخاع تقسیم می گردند.

تکان خوردگی نخاع با عواقب قابل برگشتی همچون آسیب های سگمانتال همراه می باشد که به خودی خود و یا با درمان پس از 7-5 روز این اختلالات از بین می روند.

 


ضرب خوردگی نخاع با تغییرات قابل باز گشت و هم غیر قابل بازگشت همراه می باشد

 ممکن است یکپارچگی نخاع بر هم ریخته باشد و بین دو سر نخاع فاصله (موجود باشد و یا آسیب آکسونال که در آن از لحاظ ظاهری نخاع سالم است  ولی سیستم های انتقالی آن آسیب دیده اند.

 

اینکه تا چه حد عملکردهای نخاعی قابل بازگشت می باشند و یا خیر پس از پایان دوره ی شوک نخاعی قابل پیش بینی می باشد.


برخی از محققین درجات مختلفی را برای ضرب خوردگی نخاع در نظر می گیرند.

ضربه ی سبک به نخاع که  با سندرم آسیب هدایت بخشی از فعالیت های نخاعی همراه است و در عین حال، بازتوانی کامل در طی یک ماه حاصل می گردد.


ضربه ی متوسط به نخاع  که  با سندروم آسیب هدایتی کامل و یا نسبی همراه است که کارکرد های نخاعی بصورت نسبی در عرض 3-2 ماه احیا می گردند .


ضربه ی سنگین با بهبود بسیار کمی همراه است و یا نخاع خاصیت هدایتی خود را به طور کامل از دست می دهد.


 قطعات شکسته ی استخوان و یا قطعاتی از دیسک و لیگامان ها  می توانند  بر روی  نخاعی  فشار وارد  آورند . فشار هماتوم های داخل پرده ای و یا داخل نخاعی  بر روی نخاع فشار وارد می کند و باعث تورم نخاع می گردد و این ادم خود باعث نکروز بخشی از نخاع می شود و به این صورت نخاع قابلیت پیام رسانی  خود  را بطور کامل و یا به طور نسبی از دست می دهد.


در موارد تکان خوردگی  و ضرب خوردگی نخاع   می توان از  درمان های  محافظه کارانه  استفاده نمود   ولی در موارد فشردگی نخاع حتما ٌ باید عمل جراحی اورژانسی صورت گیرد تا فشار از روی نخاع برداشته شود.


آسیب باز نخاعی ناشی از  سلاح گرم یا  بدون سلاح گرم  را بر اساس اینکه آیا سخت شامه نیز آسیب دیده است یا خیر به انواع غیر نفوذی (سخت شامه سالم است) و نفوذی(آسیب سخت شامه)تقسم می کنند وبا توجه به اینکه سخت شامه از نفوذ عفونت به پرده های زیرین نخاعی و نخاع جلوگیری می کند، تعیین آسیب آن بسیار مهم می باشد و چنانچه عفونت به پرده های نخاعی منتقل گردد کل نخاع را درگیر می کند .

 

 

میزان آسیب های ایجاد شده  بر اساس   نشت مایع مغزی نخاعی و یا در هنگام عمل جراحی مشخص می شود  و از لحاظ بالینی آسیب های باز می توانند (    conductive  disorder  )(  نخاع نمی تواند  پیام های عصبی  را منتقل نماید ) نسبی و یا کلی نخاع همراه باشند.


درجات وسطوح آسیب های نخاعی

درجات آسیب دیدگی نخاعی یکی از فاکتورهای پروگنوستیک بسیار مهم می باشد.

در خصوص آسیب دیدگی نخاعی دارای دو نوع آسیب دیدگی هستیم :

آسیب دیدگی کامل نخاعی

 و آسیب دیدگی نسبی

در آسیب دیدگی کلی ،  از لحاظ مورفولوژیگ نخاع تمامیتش را از دست می دهد(به شکل آناتومیک و یا آکسونال) . تشخیص افتراقی این دو حالت در مرحله حاد بیماری گاه بسیار مشکل می باشد. عدم کارکرد نسبی اعمال نخاعی دلالت بر آسیب نسبی طناب نخاعی دارد. ولی در عین حال آسیب کل کارکردهای نخاعی در فاز حاد می تواند دال بر آسیب نسبی و یا کلی نخاع باشد.

در هر حال تشخیص قطعی را می توان پس از اتمام شوک نخاعی مطرح کرد. به همین دلیل در فاز حاد ضربه نخاعی می توان   پی برد که تا چه حد  اختلال سندرم هدایتی کامل و یا سندرم هدایتی نسبی نخاع  وجود دارد.


سندرم عدم هدایت نسبی نخاع با پارزی و یا فلج عضلات ،اختلالات حسی و اختلالات اندام های لگنی همراه است ولی در عین حال علائمی هم از سالم بودن نسبی برخی عملکردهای نخاعی دیده می شود(وجود برخی از حرکات و یا سطح حسی پایین تر از موضع آسیب دیده ) . در سندرم عدم هدایت کلی نخاع حتی علائم کوچکی از عملکردهای نخاعی دیده نمی شود.


دقیق ترین علامت آسیب کامل نخاع را عدم وجود کارکردهای حسی و حرکتی در قطعات خاجی (waters 1993)نخاعی می دانند .

 

 اتحادیه آمریکایی ترومای نخاعی   American spinal injury Association یک جدول  پنج مرحله ای برای تعیین درجه ی اختلال هدایتی طناب نخاعی پیشنهاد می کند (1992) که شامل موارد زیر است :

درجه A : حس و حرکت (عدم هدایت کلی ) در سگمان های  S4   و S5   مشاهده نمی گردد

 درجه B: در زیر موضع آسیب دیده (  S4  و  S5  )حس وجود دارد ولی حرکتی دیده نمی شود

درجه C: در زیر موضع آسیب دیده ، حرکات وجود دارند ولی قدرت (عدم هدایت نسبی )آنها کمتر از نمره 3 است .

درجه D: حرکات در زیر موضع تروما ، موجود می باشند و قدرت (عدم هدایت  نسبی )، عضلات نمره 3  و بالاتر می گیرند.

درجه E: حس و حرکت  کاملا  دست نخورده می باشند .


مشخص ساختن این درجات ،از لحاظ تعیین پیش آگهی بیماران مهم می باشد .  هر چه حرکات بیشتری در ابتدا موجود باشند ، احیای حرکتی بیمار سریع تر و کامل تر انجام می گردد.

برای مثال چنانچه یکماه پس از تروما قدرت عضله 0 باشد پس از یکسال قدرت 3+ را می توان فقط در 25% موارد انتظار داشت.اگر پس از یکماه از تروما قدرت عضله 2-1 می باشد،معمولا ٌ پس از یکسال تا 3+ ارتقاء خواهد یافت .

 در بیمارانی که تتراپلژی کامل پس از یک ماه دارند ،معمولا ٌ به ندرت می توان بهبودی در اندام تحتانی آنان پس از یک سال مشاهده نمود.(واترز و همکاران 1989 و 1993 )


در این میان باید تاکید خاصی بر پدیده شوک نخاعی داشته باشیم ، البته با اینکه مکانیزم های پاتوژنتیک و پاتوفیزیولوژیک آن تا آخر مشخص نگردیده اند،ولی از لحاظ بالینی با فلج آتونیک ،آرفلکسی ،آنستزی تمام حس ها در پایین تر از سطح آسیب و در برخی موارد 3-2 سگمان بالاتر از سطح آسیب،اختلال عملکرد ارگانهای لگن ،ضایعات تروفیک ،دیده می شود.


این مسائل به دلیل آسیب آناتومیک وعملکردی نخاع و همچنین عدم فرمانبری نخاع از مراکز بالاتر یعنی مغز میانی و بصل النخاع می باشد.


مدت زمان و شدت شوک نخاعی بستگی به شدت آسیب دارد .


اولین علامت اتمام شوک نخاعی ،برگشتن رفلکس بولبوکاورنوز و همچنین رفلکس بسته شدن اسفنکر مقعدی می باشند.


چنانچه فشار از روی طناب نخاعی برداشته نشود،شوک نخاعی ادامه پیدا می کند و یا حتی وخیم تر می گردد و همچنین فرایندهای التهابی و عفونی در راههای هوایی و مجاری ادراری باعث وخیم تر شدن شوک نخاعی می گردد و اگرمشکلات  خونرسانی  نیز به این مسائل اضافه گردند، شوک نخاعی ممکن است ماهها و یا حتی سالها ادامه یابد و زخم های بستر شدیدی تشکیل می گردند و کارکرد اندام های لگنی  به تاخیر می افتند.


سطح ترومای نخاعی :

 

در کل نخاع را از لحاظ  تشریحی  به سطوح :کرانیواسپانیال ( محل اتصال نخاع به مغز) ،ضخیم شدگی گردنی   ،بخش توراسیک،ضخیم شدگی کمری،مخروط نخاعی و ریشه های مخروط نخاعی تقسیم می کنیم.


سطح آسیب دیدگی نخاع به همراه  تظاهرات بالینی آن ونیز میزان توانایی بیمار در مراقبت از خود ، می تواند نشان دهنده  میزان بهبودی  بیمار    باشد    که در جدول زیر به آن پرداخته شده است


در ضمن باید توجه کرد که آسیب فقط در قسمتی که ضربه به آن وارد شده است اتفاق نمی افتد،بلکه در سگمانهای دورتر از آن نیز به دلیل اختلال گردش خون  و لنف در نتیجه ی ((میلیت تروماتیک))ممکن است مشاهده گردد. به همین دلیل مهم است که سطح نورولوژیک آسیب را تعیین کرد که انتهایی ترین  قطعات  نخاعی می باشد که هنوز کارکرد حسی و حرکتی در دو طرف بدن را مهیا می سازد.
( Yarkony , chen 1996 )

 

 

جدول کاربردی سطح آسیب نخاعی

 

سطح آسیب نخاعی

 

نوع فعالیت

C5

C6

C7

Th1

Th6

Th12

L 4

غذا خوردن

_

+/-

+

+

+

+

+

لباس پوشیدن

_

 -

+/-

+

+

+

+

توالت رفتن

_

 -

+/-

+

+

+

+

غلط زدن در رختخواب

_

 +/-

+/-

+

+

+

+

نشستن در رختخواب

_

 -

+/-

+

+

+

+

استفاده از صندلی چرخدار

_

+/- 

+ + _ + +

 از صندلی به صندلی دیگر رفتن

 

_

_

 

_

 

 

راه رفتن

_

_

_

_

+

+

+

کار دستی در خانه انجام دادن

_

_

+

+

+/-

+

+

کار خارج از خانه

_

_

_

+/-

+/-

+

+

راندن اتومبیل

_

_

_

+/-

+/-

+

+

استفاده از حمل و نقل عمومی

_

_

_

_

_

+/-

+

 

 

ترومای مهره ای در ناحیه گردنی با عواقب وخیمی همراه است   که می توان به  فشردگی نخاع  و هماتومیلی اشاره کرد .

که با مرگ و میر  زیادی همراه است .

35 تا 70 درصد  (لوسیک 1994)  صدمات وارده به C1 تا C4   ( محل اتصال جمجمه و نخاع )  باعث تتراپلژی فوقانی می گردد که همراه  با اختلالات  زیر است :

-اختلالات حرکتی در اندام های فوقانی و تحتانی

اختلالات حسی و اندام لگنی

اختلالات تنفسی به علت عدم عصب رسانی به  عضلات دیافراگم و عضلات بین دنده ای – شکمی همراه است.

 

بیمارانی که از ترومای در سطح بالای C4  آسیب می بینند ، نیاز به دستگاه تنفس مصنوعی دارند و نمی توانند به هیچ وجه از خود نگهداری کنند.


 سطح عصبی ضخامت نخاعی در C5 می باشد و باعث خم شدن آرنج و چرخش رادیال مچ می شود.

در سطح  C7  امکان خم کردن آرنج و باز کردن آن وجود دارد که  همچنین موجب فلکسیون و اکستانسیون مچ دست می گردد

 در سطح C8 هم علاوه بر این حرکات ، انجام  خم کردن انگشتان  صورت می گیرد   . آسیب به نخاع سینه ای ، با فلج و یا پارزی پاها همراه است (در دوره ی شوک نخاعی به صورت فلج شل و پس از آن فلج اسپاستیک  خود را نشان می دهد  )

 

آسیب در سطح  مهره های فوقانی سینه ای  باعث اختلال در عضلات  تنفسی  سینه می گردد که با ضعف تنفسی و ضعف عضلات پستی  خود را نشان می  دهد و همچنین باعث  اختلالات اندام های  لگن خاصره می شود

 معمولا در سطوح Th10-Th12  عضلات پرس شکمی در گیر می گردند ؛و در سطوح پایین تراز T12  معمولا اختلالات تنفسی نداریم؛ احیای حرکات درآسیب نخاعی  Th9  به سختی  صورت می گیرد  ، هر چه  سطح آسیب انتهایی تر  باشد امکان حرکت پاها بیشتر است .

در سطح آسیب Th1 و پایین تر از آن ، حرکات دست برقرار است واین بدین معنی می باشد که بیمار می تواند کارهای شخصی اش را انجام دهد و با ویلچر حرکت کند.

 در آسیب زیر Th12 امکان زیادی وجود دارد که بیمار راه رفتن را از نوع آموزش ببیند بایست و بدون  ویلچر حرکت کند (1992 -واترز -waters.R و همکاران )


آسیب وارده به قسمت  بخش  ضخیم شدگی نخاع کمری ، باعث فلج شل تمام پا و یا فقط موجب  فلج بخش  انتهایی پاها می گردد ؛ قدرت حسی در زیر  ناحیه  آسیب دیده مختل می گردد و اختلالات لگنی ظهور می یابند (اختلالات لگنی از نوع محیطی )  و همچنین  حس  ناحیه ی میان دوراه  از میان میرود این بیماران بیشترین شانس را برای احیای حرکتی دارند.

 از عواملی که باعث پیش آگهی مطلوب این بیماران میباشد عدم اختلال عضلات لگن ، فلکسیون پاها  در مفصل لگن ، حفظ عملکرد عضله 4 سر ران ،حتی اگر یکطرفه باشد وهمچنین چنانچه حس پروپریوسپتو در مفاصل لگن و مچ پا محفوظ باشد باز هم باعث پیش آگهی خوبی می گردد ؛و در عین حال ضعف اکستانسورها و آبداکتورهای ران را می توان به وسیله ی عصا جبران کرد؛ و ضعف عضلات مچ پا را میتوان با دستگاههای مخصوصی که به این منطقه متصل می شوند جبران نمود .


برای تعیین پیش آگهی بیماران نخاعی ، واترز و همکاران پیشنهاد استفاده از (( اندکس سرپایی فعالیت حرکتی)) را پیشنهاد می کنند که براساس آن شماره :


0 یعنی فلج
1 = پارزی شدید
2 = پارزی متوسط
3= پارزی ضعیف و یا حالت نرمال


از هر دو طرف باید کارکرد فلکسورها، آبدکتورها و اکستانسورهای ران را آزمایش کنیم و همچنین کارکرد خم کننده ها و باز کننده های زانو را معاینه کنیم.

بیشترین نمره ای که برای ارزیابی این 5 گروه عضلانی به بیماری دهیم ((30)) می باشد

.
چنانچه 79% کل امتیاز را بیاورد ،پیش بینی می شود که بیماری می تواند بدون استفاده از عصا حرکت کند و چنانچه 60 تا 78 درصد  امتیاز بیاورد .راه رفتن با دستگاهی که پا را در مفصل زانویی و مفصل مچ پا فیکس می کند ممکن می باشد.

چنانچه امتیاز کمتر از 40 درصد داشته باشد، پیش بینی می شود که به دو دستگاه فیکساتور نیاز می باشد.

پس به این ترتیب تعیین پیش آگهی بیماران نخاعی از اهمیت زیادی برخوردار است و معاینه به ما کمک می کند تا پایین ترین سطح نخاعی که توسط آن ،حس و حرکت موجود می باشد را تعیین کنیم و برای معاینه از هر طرف (چپ و راست)10 میوتوم ( بخشی از عضلات  که توسط سگمان های نخاعی عصب رسانی می شود) و 28درماتوم (  بخشی از پوست که توسط سگمان های  نخاعی  عصب رسانی  می  شود) را بررسی می کنیم .

در تابلوی 901 ، مهمترین گروه های عضلانی برای هر میوتوم موجود می باشد

قدرت عضلات بر اساس نمره بندی 5-0 مشخص می گردد

نمره صفر مساوی با فلج کامل می باشد  و امتیاز 5 یعنی وضعیت نرمال است .


عضلات را از قسمت پروگزیمال به سمت دیستال معاینه می کنیم

عصب رسانی عضلات را از شماره یک الی 3 دسته بندی می کنیم ؛و برای هر درماتوم نقاط اصلی عصب گیری در جدول نشان داده شده است.


ارزیابی کلی قدرت عضلانی با جمع کردن امتیازات 10 گروه عضلانی مهم ،حاصل می گردد (از هر دو طرف)


ارزیابی کلی بر اساس جمع نتایج حسی ،حس درد و حس پرو پریوسپتو از هر دو سمت بدن بدست می آید

.

برای مثال اگر چنانچه از لحاظ حرکتی ،اندام های تحتانی نمره ی بالای 15 داشته باشند(در یک ماه بعد از آسیب ) پیش بینی می شود که پس از

یک سال بیمار بتواند راه برود.(و شاید هم با کمک وسایل توانبخشی)


احیای حرکت در بیماران تتراپلژیک ،هنگامی متحمل تر می باشد که حس درد در ناحیه عصب دهی ساکرال نخاعی حفظ شده باشد.

(1992 ، همکاران و crazier )

چنانچه پس از یک ماه بیمار تتراپلژیک ، قدرت خم کننده های بازویش صفر باشد نمی توان انتظار داشت که پس از یک سال اکستانسورهای مچ دست کار کنند .

اگر پس از یکسال قدرت فلکسورهای بازو به یک یا دو برسد ،می توان انتظار داشت که عضلات بازکننده مچ دست ،کارشان را از نو  سر بگیرند و چنانکه قدرت عضلانی که بازو را باز می کنند پس از یک ماه نمره ی یک ویا دو بگیرد پس از یکسال معمولا ٌ قدرت این عضلات به بالاتر از 3 می رسد

.(واترز و همکاران1993)
 

دوره های مختلف ترومای ستون فقرات و نخاع

دوره های زیر را برای ترومای نخاعی در نظر می گیرند که پویایی فرآیندهای تخریبی و احیایی را در طول زمان منعکس می کنند (رازدولکسی1995 )

مرحله حاد: در 2و 3 روز اول، تغییرات نکروتیک در نخاع روی می دهد ،نخاع ورم می کند و جریان خون و لمف نخاعی مختل می گردد .از لحاظ بالینی ،شاهد شوک نخاعی هستیم و هیچ انتقال عصبی توسط نخاع صورت نمی گیرد . در این حالت ممکن است بخشی  از نخاع صدمه دیده باشد یا کل نخاعی صدمه دیده باشد  و چنانچه در24 تا 48 ساعت اول بهبودی کوچکی از لحاظ حسی و حرکتی حاصل نگردد نمی توانیم احیای کارکردهای مختلف نخاعی را انتظار داشته باشیم.(ملامود1994)


مرحله زودرس 3-2 هفته ادامه می یابد که از لحاظ مورفولوژیک ،دبریدهای نخاعی پاک می شوند و علائم اضمحلال در تارهای عصبی مشاهده می گردد و از لحاظ بالینی یا کارکرد انتقالی و رسانه ای نخاع به طور کامل و یا به طور نسبی مختل شده است.


دوره میانی:3 الی 4 ماه به طول می انجامد ،زخم نخاع ارگانیزه شده است ،اسکار فیبروتیک و یا کیست تشکیل می گردد و البته علائمی هم از رژنراسیون الیاف عصبی مشاهد می شود.


دوره انتهایی: از 3 الی 4 ماه آغاز می گردد و برای مدت زمان مدیدی ادامه می یابد .در این دوره کیست و یا اسکار تشکیل شده است و فرآیندهای تخریبی و التیام هر دو در نخاع مشاهده می شوند.


چنانچه تمامیت نخاع از میان رفته باشد ،قسمت پایینی ان به صورت اتوماتیک کار خواهد کرد ولی اگر آسیبب نسبی باشد،به کندی احیا می شود .باید یادآوری کرد که رژنراسیون سلولها و مسیرهای نخاعی  غیر ممکن می باشد و فقط گاهی اوقات ریشه های دم اسب ،رژنره می شوند(ساوچنکو 1994)


احیای کارکرد نخاع توسط سلول و مسیرهای عصبی قدیمی اتفاق می افتد.


بازگشت عملکرد ارگانهای لگنی به واسطه سیستم خودکار  نخاعی روی می دهد . بدین صورت که بازداری بخش های دیستال تر نخاع انجام می پذیرد وهم اینکه مکانیسم های جبرانی نقش خود را ایفا می کنند. بدین صورت که اپمپالس ها از بخشهای بالاتر به گانگلیون های سمپاتیک پاراورتبرال منتقل می شوند؛و از لحاظ حرکتی در 6 ماه اول پس از ضربه ،تغییرات ترمیمی بسیار به کندی صورت می پذیرد(ولش(  welsh ) و همکاران  1986


در بعضی موارد اسکار بافت همبندی تشکیل می گردد که بر روی نخاع فشار وارد می کند و حتی ممکن است ستون فقرات را دفرمه کند . بدین ترتیب وضعیت کارکردی بیمار وخیم تر می گردد؛و چنانچه این فرآیند چسبندگی ادامه یابد ،ممکن است تظاهرات نورولوژیکی جدیدتری ظهور کنند و در نهایت میلوپاتی پیشرونده ایجاد گردد(ماکاروف . آ . و 1998)


از لحاظ ظاهر شناختی در میلوپاتی پیشرونده ،نخاع آتروفی می شود (چه به صورت منطقه ای و چه کل نخاع) میلومالاسی (نرم شدن نخاع همراه با نکروزوگلیوز) و دژنراسیون کیستی (کیست های کوچک و بزرگ) روی می دهند و این بیماری از لحاظ بالینی تصاویر ذیل را داراست:


) و پاراپلژی اسپاستیک)Als( سندم های میلوپاتی (سیر ینگو میلی ،(a


آراکنوپیدیت نخاعی که با دردهای پلی رادیکولار و اختلالات هدایتی همراه است.(b


فرآیندهای دیستروفیک به شکل استئوآرتریت ،اسپوندیلوز دفرمه  که با درد شدید همراه است.(c


البته تقسیم بندی های دیگری نیز برای دوره های مختلف ضربه نخاعی موجود می باشد .


ماکاروف به این صورت تقسیم می کند :
مرحله حاد (از چند روز تا 4-3 هفته)
دوره بینابینی(از چند روز تا 4-3 ماه)
دوره رژنراسیون (طول دوره 1-2 سال)
دوره پایانی (ممکن است تا آخر عمر ادامه داشته باشد)

 

عواقب و مشکلات آسیب ستون فقرات و نخاع

 

 مشکلاتی که پس از آسیب ستون فقرات  و نخاعی  ایجاد می شود  بدین صورت تقسیم  بندی می شود (بابچینکو 1994 و yarkony 1994  )


1-مشکلات التهابی- عفونی
2-مشکلات نروتروفیک و عروقی
3-اختلالات اندام های لگنی
4-عواقب ارتوپدیک

عواقب التهابی –عفونی می توانند زودتر ظهور کنند (در مرحله حاد ) ویا دیرتر ظاهر شوند . در  مرحله ی ابتدایی و حاد بیماری ،فرآیند التهابی – عفونی معمولا ً در درجه اول با عفونت مجاری تنفسی و مجاری ادراری و همچنین زخم بستر که همچون زخم عفونی عمل می کند ظاهر می گردد.

در صدمات باز ممکن است با حالات تهدیدکننده ای همچون اپیدوریت -عفونی- مننگومیلیت عفونی،آبسه ی نخاع،استئومیلیت ستون فقرات همراه می باشد.

 

عواقب دوردست پروسه ی عفونی – التهابی شامل آراکنوییدیت مزمن و اپی دوریت مزمن می باشد.اختلالات نروتروفیک و عروقی به دلیل عدم عصب رسانی بافت ها  (      denervation  )بافت ها و ارگان ها پدید می آیند و در بافت های نرم این بیماران به سرعت زخم بستر ایجاد میشود،و زخمهای تروفیکی که به سختی بسته میشوند تشکیل می گردد.زخم های بستر و زخم های تروفیک دروازه ی ورود عفونت ها میباشند که 20 تا 25  موارد باعث مرگ بیمار می گردند(حیدر 1997)


هنگامی که قطع نخاع داشته باشیم معمولا ًادم سفت اندام های تحتانی ظهور می کنند و همچنین ممکن است اختلالات متابولیک(هیپوپروتینمی،هایپرکلسمی،افزایش قند خون)،استئوپروز،آنمی داشته باشیم.


اختلال در عصب رسانی نباتی اندام ها باعث اولسرهای کولون،انترکولیت،گاستریت،و خونریزی های گوارشی ،اختلالات کبدی ،کلیوی ،پانکراس می شود .در  بیماران به سرعت در مجاری صفراوی و ادراری ممکن است سنگ  تشکیل گردد.

اختلال در عصب رسانی سمپاتیک قلب باعث برادیکاردی ،اختلالات ریتم،هایپوتانسیون ارتوستاتیک و حتی وخیم تر شدن ایسکمی قلبی می گردد و با این حال بیمار ممکن است درد را حس نکند .


در رابطه با سیستم تنفسی ،60% بیماران در مراحل اولیه دچار پنومونی می گردند که یکی از دلایل  مرگ این بیماران  می باشد (1993 همکاران و Devivo  )

یکی دیگر از عواقبی که گاهی اوقات منجر به مرگ این بیماران می گردد ،ترومبوز وریدهای عمقی می باشد که بر اساس داده های مختلف در 47 تا 100  درصد  بیماران رویت می شود بیشترین ریسک ترومبوز در دو هفته اول می باشد که متعاقب آن ممکن است آمبولی وریدی نیز روی دهد که در 5 درصد  بیماران نخاعی اتفاق می افتد و یکی از دلایل عمده مرگ این بیماران میباشد و در عین حال به خاطر آسیب نخاعی ،علائم این بیماری ممکن است مشاهده نگردند(درد سینه ،دیس پنه،خلط خونی ). اولین علائم این بیماران ممکن است آریتمی باشد.



متخصصین توانبخشی باید یکی دیگر از عواقب ترومای نخاعی یعنی دیس رفلکسی آتونوم را نیز به خاطر داشته باشند،که شامل واکنش سمپاتیک شدید در برابر تحریکات دردناک و سایر تحریکات در بیمارانی که آسیب  بالای  th1  دارند ،اتفاق می افتد .بر اساس گفته متخصصان  از 47 تا 100 درصد  این عارضه  در بیماران مشاهده می گردد. معمولا در مدت دو ماه یا بیشتر از زمان تروما  این عارضه بروز می کند( lindan 1980  )


دلیل این درد می تواند ،ایمپالس های دردناکی باشد که به دلیل کشیده شدن عضلات مثانه،کاتتریزاسیون،معاینه زنان و معاینه رکتوم روی  دهد.

 در حالت فیزیولوژیک، ایمپالس های درد و حس مفصلی از طریق ستون خلفی نخاع و از راه اسپاینوتالامیک به مغز می رسند  و حدس می زنند که در قطع نخاعی ها ،این ایمپالس ها در سطح نخاع سیر می کنند و نرون های سمپاتیک را تحریک می کنند و باعث انفجار سمپاتیک
می گردند و از طرفی دیگر راههای پایینی ، روی نخاع خاصیت مهاری خود را از دست می دهند ،درنتیجه اسپاسم عروق محیطی و عروق احشایی ایجاد می شودکه به بالا رفتن شدید فشار خون می انجامد  که این هم  به نوبه خود  ممکن است  باعث خونریزی  مغزی ،کما  و غیره گردد. ( Erickson1980 )

 

یکی دیگر از عواقب ضربه نخاعی ، اسیفیکاسیون  هتروتوپیک  (استخوان سازی  نابجا ) می باشد که معمولا ً در 6 ماه اول پس از تروما روی میدهد(در 53-16% بیماران)  این استخوان سازی نابجا فقط در نواحی تحتانی تر از کانون آسیب ، دیده می شود که معمولا ً مفاصل بزرگ بدن را  گرفتار می کند (مفصل لگن ،زانو،آرنج،بازو)


اختلالات اندام های لگنی با اختلالات ادراری و مدفوع تظاهر می کنند. درمرحله شوک نخاعی احتباس ادرار روی می دهد که به دلیل سرکوب شدید رفلکس های نخاعی می باشد و پس از اتمام شوک نخاعی ، عملکرد مثانه به سطح آسیب بستگی دارد .

در آسیب فوق سگمانی ،ادرار کردن مختل می گردد ( به شکل هدایتی) 

صدمات وارد به سگمان ها ی S2-S4  موجب رتانسیون ادراری  می شود  که دلیل آن افزایش فشار اسفنکتر خارجی مثانه می باشد و ممکن است ادرار کردن پارادوکسال  روی دهد ،یعنی با اینکه مثانه پر است ادرار قطره قطره خارج می شود ؛و پس از بازگشت سیستم خودکار نخاع ( 3-2 هفته پس از تروما و گاه دیرتر رخ می دهد ) مثانه رفلکسیو شکل می گیرد . پس از شروع   به کار  مرکز نخاعی ادرار کردن  در مخروط نخاعی ،  مثانه به    شکل رفلکسی در پاسخ به فشار به رسپتورهایش  تخلیه می گردد ؛و در این حالت ادرار کردن ارادی (کورتیکال ) وجود ندارد.


ادرار به دفعات مکرر و با مقادیر کم تخلیه می گردد. ممکن است به صورت پارادوکسال ادرار قطع گردد و در عین حال احساس عدم تخلیه مثانه ،دال بر سالم بودن بخشی از نخاع می باشد (یعنی راههایی که از مثانه به کورتکس ختم می شوند).

در حالی که خالی شدن مثانه که بیمار آنرا حس نمی کند ،دلیلی بر از میان رفتن راه عصبی می باشد .

احساس ادرار کردن و عدم ارضاء در مواقع تخلیه نا کامل مثانه ،خود دلیلی بر سالم بودن برخی راه های عصبی  نخاعی است (حس دما ،درد،حس مفصلی ) در اختلالات فوق سیگمانی می توان از تست آب سرد استفاده کرد بدین صورت که آب سرد را با کاتتر و با فشار وارد می کنند ( 50 میلی لیتر) وگاهی همراه آب ،کاتتر نیز با فشار از مجرای ادراری بیرون می زند . همچنین تونوستیه ی اسفنکتر خارجی نخاع هم بالا می رود.با گذشت زمان تغییرات دیستروفیک و اسکاری در مثانه روی می دهند که باعث از بین رفتن ( دتروزور ) و پژمرده شدن مثانه می گردد. (مثانه بدون رفلکس)

در اثر صدمات  وارده به  سگمان های S2-S4 ، به هنگام پر شدن مثانه ، ممکن است رفلکس لازم جهت خالی  شدن مثانه از بین برود    و مثانه هایپررفلکسیو پدید می آید که از مشخصات آن ،فشار کم داخل مثانه ،کاهش قدرت دتروزور و نزول رفلکس تخلیه ادرار است .

و با توجه به اینکه گردن مثانه الاستیسیته (Elasticity) خود را حفظ کرده است، باعث کشیده شدن بیش از حد مثانه و باقی ماندن مقدار زیادی ادرار در مثانه می گردد و به همین دلیل بیمار زور زیادی برای تخلیه مثانه می زند(به شکم خود فشار می آورد و یا بادست فشار وارد می کند) چنانچه بیمار دست از زور زدن بکشد ،مثانه خالی نمی گردد.تست (آب سرد در این جا منفی است اسفنکتر آنال شل است.)


گاهی اوقات مثانه به خودی خود تخلیه می شود و این اتفاق نه در اثر  مراکز نخاعی بلکه  به خاطر گانگلیونهای اینترامورال ( عقده های عصبی  داخل عضله مثانه ) اتفاق می افتد .
لازم به ذکر است که  احساس کشش مثانه در آسیب کل نخاع کمری – خارجی از بین نمی رود،زیرا مثانه اعصاب سمپاتیک را  از L2-L1-th12-th11

می گیرد.

هرچقدر در مثانه  فرآیندهای دیستروفیک بیشتری صورت پذیرد و گردن مثانه  الاستیسیته خود را از دست دهد ،مثانه آرفلکسیو شکل می گیرد و ادرار به محض آنکه در مثانه جمع شده قطره قطره دفع می گردد.


برای فهم وضعیت نورواورولوژیک مثانه و کلیه باید شرح حال کامل داشته باشیم  در مورد وضعیت دتروزور اسفنکتر ،تغییرات مثانه و کلیه بایداطلاعات کافی داشته باشیم .

 

 برای این منظور در ابتدا مقدار ادراری را که در یک دفعه دفع می شود محاسبه می کنیم و همچنین مقدار ادرار باقی مانده و حجم مثانه را محاسبه می کنیم ،سپس اسفنکترومتری ، سیستومتری و  سیستواورتروگرافی ،سیستوسکوپی ، تعیین سرعت جریان ادرار ،همچنین آنالیز شیمیایی و باکتریولوژیک انجام می دهیم و آزمایشات CBC ، آنالیز خون  اگر لزومی داشته باشد  رنوگرافی رادیوایزوتوپ و سونوگرافی  کلیتین ازت ادرارباقیمانده  ( BUN)   و اوره را نیز مشخص کنند.


برای انجام اسفنکترومتری و سیستومتری دستگاه های مجهزی وجود دارند ولی در صورت عدم وجود آنها می توان با وسایل ساده تری هم  این کار را انجام داد. به وسیله این دستگاه ها می توان از قدرت باقیمانده  مثانه و فعالیت تونیک دیواره ی آن ،اطلاعات ذیقیمتی کسب کرد.


 در اسفکترومتری هنگامی  که مواد مایع و یا گاز   به صورت رتروگراد وارد مثانه  می شود ،  قادر خواهیم بود  از این طریق  این فشار وارده  را اندازه گیری  نماییم 

برای معاینه مقاومت کلی اسفنکترهای مثانه می توان به وسیله دستگاه فشار خون که آن را به وسیله ی لوله ای به اورترا متصل می کنند ،  فشار اسفنکتری را اندازه گیری کرد.

از سیستومتری و یا سیستومانومتری می توان برای سنجیدن فشار داخل مثانه استفاده کرد بدین ترتیب که مثانه را با مایع با دمای 37 درجه پر می کنند.

عدد صفر مانومتر در سطح مثانه قرار می گیرد و ثبت فشار داخل مثانه ای را با هر 50 میلی لیتر  مایعی که وارد مثانه می کنند   ثبت می کنند،تا جایی که  شخص  دچار احساس  ادرار کردن شود.

700تا 600  سی سی   مایع ،  وارد مثانه می کنند و دستگاه  کیموگراف  هم  انقباضات دتروزر و اسفنکتر  و رابطه  این دو  با  هم بررسی می کند  .تونوس دتروزر  و یا قدرت انفباضی  آنرا بر اساس  مقدار ثابتی که هر دفعه وارد مثانه می شود  اندازه گیری خواهد شد  . اگر افزایش فشار تا    13±103 میلی متر آب باشد  نرمال محسوب می گردد.بر اساس دتروزر و اسفنکتر و ارتباط آن دو با یکدیگر چندین سندرم را در نظر می گیریم. 


سندرم مثانه آتونیک :بیشتر در آسیب مخروط نخاعی یعنی مکانی که در آن مراکز تنظیم ادرار وجود دارند دیده می شوند .

در سیستومتری 100 سی سی تا  450 سی سی  وارد مثانه می کنیم   فشار مثانه از  صفر  بالاتر نمی رود .

هنگامی که تزریق  زیاد مایعات  تا 750 میلی لیتر با افزایش  فشار  مثانه به آرامی همراه است  ولی  فشار در مثانه آتونیک ( مثانه شل )  به بیش از  80 تا 90 میلی  لیتر  آب نمی رسد  و در اسفنکترومتری  ضعف اسفنکتر را  شاهد می  باشیم  که از لحاظ  بالینی با  آتونی و آرفلکسی عضلات مخطط مشخص می گردد.

 

سندرم ها یپوتونی دتروزر: در نتیجه عدم کارکرد سگمان های نخاعی و در نتیجه کاهش تونوس مثانه ،حجم آن افزایش می یابد (ا 500  تا 700 میلی لیتر  آب) تونوس اسفنکتر می تواند کاهش یابد و یا اینکه این تونوس  طبیعی بوده و یا حتی افزایش  یابد .

 

سندرم اسفنکتر هایپوتونیک  در S2-S4  روی می دهد و از مشخصات  آن ادرارهای  مکرر بدون ترومای کنترل ادراری می باشد .در اسفنکترومتری  به شکل واضحی  تونوس اسفنکتر کاهش  یافته است  و در سیستوگرام  تونوس  دتروزر  تا حدی کاهش  یافته و یا نرمال  می باشد و هنگام لمس اسفنکتر مقعدی و عضلات ناحیه   میان دو راه  کاهش تونوس آنان را شاهد هستیم.

 


سندرم هایپرتونی دتروزر : این سندرم در اثر  اختلال هدایتی مثانه مشاهده می گردد  چنانچه   50تا 80 میلی لیتر  مایع وارد  مثانه کنیم    فشار داخل مثانه بسیار بالا می رود(تا 500 میلی متر آب )

در اسفنکترومتری ،  تونوس مثانه  بین 150 تا 100 میلی لیتر  جیوه می باشد  و عضلات پرینه در اثر   لمس منقبض می گردد(هایپرتونوس)

سندرم  هایپرتونوس دتروزر غلبه یافته : در هنگام سیستومتری با افزایش تونوس دتروزر و حجم کم مثانه (50 تا 150 میلی لیتر) روبرو هستیم  و افزایش فشار مثانه را در جواب به تزریق  50 میلی لیتر مایع شاهد هستیم و تونوس اسفنکتر ممکن است   نرمال  ، افزایش  یافته و یا کاهش  یافته باشد .همچنین برای تعیین قدرت انتقال الکتریسیته توسط مثانه از تحریک الکتریکی ترانس رکتال استفاده می کنیم . هنگامی که تغییرات دیستروفیک زیادی  در مثانه داریم دتروزر خاصیت تحریک شدگی خود را از دست می دهد و بدین صورت مشخص می شود

که در پاسخ به تحریک ،فشار مثانه افزایش نمی یابد.

درصد تغییرات دیستروفیک مثانه را از تعداد فیبرهای کلاژن در بافت مثانه تعیین می کند(به وسیله ی بیو پسی )


اختلال در مدفوع کردن نیز بستگی به سطح آسیب نخاعی دارد؛هنگامی که بیمار آسیب فوق سگمانی نخاع را دارد نمی تواند حس پر شدگی رکتوم و حس مدفوع کردن را درک کند. اسفنکترهای داخلی و خارجی مقعد دچار اسپاسم می باشند
,احتباس مدفوع ایجاد می گردد.هنگام آسیب سگمانهای نخاعی مسئول دفع ،با فلج شل اسفنکترها روبرو هستیم و اختلال در حرکات پریستالتیک روده مشاهده می شود و به این صورت بی اختیاری مدفوع وجود دارد و مدفوع به مقادیر کم و دفعات مکرر خارج می گردد.


در ضربات نخاعی ،همچنین یبوست هایپوتونیک را مشاهده می کنیم که دلیل اصلی آن بی حرکتی و یا کم حرکتی بیمار ،ضعف عضلات شکمی ،پارزی روده و حتی گاهی اوقات خونریزی از بواسیر نیز مشاهده می گردد( cosman و  همکاران -1993)


عواقب ارتوپدیک ضربه نخاعی به شرح ذیل است  :

عدم ثبات بخش آسیب دیده ی ستون فقرات

اسکولیوز و کیفوز،

در رفتگی های ثانوی

شکستگی های پاتولوژیک

تغییرات دژنراتیو در دیسک های بین مهره ای ،مفاصل و لیگامان ها، تنگی کانال نخاعی و فشار بر روی نخاع و این ها معمولا ً با درد همراه هستند و محدودیت حرکتی وجود دارد.

توانبخشی در مرحله ی حاد و اولیه ی ترومای نخاعی

در مرحله ی حاد تمام تمرکز باید بر نجات دادن بیمار و همچنین جلوگیری از آسیب بیشتر به روی نخاع متمرکز باشد به همین منظور درمان ویژه این بیماران را شروع می کنیم ،ما مقدار کمی از آنها را توضیح خواهیم داد ،و از اینکه این خدمات را به موقع انجام دهند ،پروگنوز احیای بیمار به این درمان ها بستگی دارد .


برای جلوگیری از آسیب بیشتر به نخاع ،حمل و نقل این بیماران باید فقط با برانکاردهای سخت انجام پذیرد و از وسایل خاص برای فیکس کردن بیمار استفاده می کند در هنگام جابجایی و انتقال بیمار باید دقت بسیاری به خرج داد تا ستون فقرات هیچ فلکسیون اکستانسیون ،حرکات چرخشی و حرکت به خارج را نداشته باشد و باید حداقل 4 نفر درانتقال بیمار سهیم باشند.

درمان فشرده در مرحله حاد ،برای حفظ عملکرد ارگانهای حیاتی می باشد ،حتما ً باید فشار خون را در سطوح نرمال حفظ کنیم .فشار پایین ،خونرسانی به مناطق آسیب دیده ی نخاع را دچار اختلال می کند.برای کاستن ادم نخاعی از داروهای دیورتیک همچون فوراسماید استفاده می کنیم ،آب و الکترولیت ها را تنظیم می کنیم.

در سالهای اخیر از فواید دوزهای بالای کورتون  سخن گقفته شد.

از 30 میلی گرم برای هر کیلوگرم  ( solu-medrof )  در 15  دقیقه  اول ورود بیمار به بیمارستان استفاده می کنیم  و پس  از آن 4/5  میلی گرم  در ساعت  را در 23 ساعت  تزریق داخل وریدی انجام می دهیم ، در حالت متوسط بیماری  که 80 کیلو وزن دارد ، می تواند  13 گرم متیل پردنیزولون دریافت کند.

خاصیت پردنیزولون این است که از اکسیداسیون لیپیدها جلوگیری می کند و جلوی فعالیت رادیکالهای آزاد را می گیرد ،خونرسانی به نخاع را حفظ می کند و متابولیسم هواسازی را افزایش می دهد


تحریک پذیری نرون ها را افزایش می دهد و بر سرعت انتقال ایمپالس ها می افزاید . همچنین داروهایی تجویز می گردند که خاصیت رئولوژیک (رقت خون ) خون را در حد بهینه نگه می دارند تا جایی که هماتوکریت در حد 35-33% حفظ می گردد.


همچنین  کاهش دمای  بیمار  در 4 تا 6 ساعت اول تروما   مفید گزارش شده است.در هنگام شوک تروماتیک برای حفظگردش  حون  از دکستران های با وزن ملکولی بالا و پایین استفاده می کنیم و 800 تا 1200 میلی لیتر خون تزریق می کنیم . نباید اجازه دهیم  تا حجم خون کم شود چون خونرسانی  به نخاع مختل می گردد.

 


به همین منظور بیمار باید بیش از 5/2 لیتر مایعات در روز بگیرد و  به همان میزان نیز دفع کند.چنانچه بیمار به دلیل فلج عضلات تنفسی و یا ادم بالارونده نخاعی دچار نارسایی تنفسی گردد ،باید از دستگاههای تنفس مصنوعی استفاده کنیم .چنانچه بیمار دچار پنومونی گردد تهویه را با فشارمثبت درانتهای بازدم انجام می دهند.


چنانچه وضعیت هوشیاری بیمار نرمال باشد می توان از انتوباسیون نازوتراکتال استفاده کرد و در غیر اینصورت هنگامی که بیمار به تهویه دراز مدت نیاز دارد برای بیمار تراکئوستومی تعبیه می کنیم.

همچنین برای بیماران ترومای نخاع گردنی تراکئوستومی تعبیه می گردد بایداشاره کرد که انتوباسیون بیماران ترومای گردنی از طریق حفرات طبیعی (بینی ، دهان)ممنوع می باشد،زیرا ممکن است باعث جابجایی مهره های گردنی گردد.


تراکئوستومی در آسیب های جزئی فقرات گردنی اندیکاسیون ندارد.


که این خود  با اختلالات هدایتی همراه است ،اندیکاسیون دارد

تراکئوستومی در آسیب C1 -C5   که با اختلالات  هدایتی همراه است ،اندیکاسیون دارد.

 


تراکئوستومی در آسیب مهره ی 6 گردنی هنگامی اندیکاسیون دارد که با نارسایی تنفسی همرا باشد.


(معمولا ً عمل جراحی 7-3 روز پس از تروما صورت می گیرد.)

 

در ترومای  C7-TH12  چنانچه روش های محافظه کارانه برای برقراری تنفس جوابگو نبود از تراکئوستومی استفاده می شود .

 


در تتراپلژی فوقانی از تحریک الکتریکی دیافراگم بهره می جویند ،وضعیت قبلی عروقی را پایدار نگه می دارد ،بالانس الکترولیتی را حفظ کرده واز روزهای اول داروهای آنتی باکتریال وسیع الطیف تجویزمی کنند.


4 مرتبه در روز کاتتریزاسیون مثانه و2 بار در روز شستشوی مثانه با محلول یک به 500   فوراسیلین(نوعی آنتی سپتیک)صورت می پذیرد.


(چنانچه عفونت ادراری موجود باشد به فوراسیلین آنتی بیوتیک نیز اضافه می گردد)


چنانچه ترومای ستون فقرات ار نوع باز آن باشد ،زخم شستشو داده می شود و اگر نشت مایع مغزی نخاعی وجود داشته باشد ،لامینکتومی(
Laminectomy) و بخیه کردن سخت شامه انجام می پذیرد.


 

چنانچه نخاع در فشار باشد ویا تهدید آن وجود داشته باشد  (ستون فقرات unstable  باشد) جراحی اندیکاسیون دارد. تمام اعمال جراحی که پس از ترومای ستون فقرات  صورت می پذیرد را به سه دسته تقسیم  می کنند.

1-دکمپرسیون

2-ثابت کننده

3-دکمپرسیونی +ثابت سازی

از جراحی های دکمپرسیونی در موارد ذیل استفاده می نمایند ( لوسیک 1994 ):

1-دفورماسیون ستون فقرات

2-بلوک کامل یا نسبی( C.S.F ) مایع مغزی نخاعی

3-پیشرفت اختلالات نخاعی

4-نارسایی تنفسی که با ادم بالا رونده نخاع گردنی همراه است .

5- هنگامی که از لحاظ بالینی و آنژیوگرافیک مشخص گردد که عروق بزرگ نخاع تخت فشار می  باشد.

 

چنانچه فشار از روی نخاع در 6 ساعت اول برداشته نشود ، باعث تغییراتی می شود که هشتاد درصد  آنان غیرقابل برگشت هستند. به همین خاطر جراحی دکمپرسیبون  باید در 4 تا 6  ساعت اول پس از تروما صورت  پذیرد، تا هنگامی که تغییرات اسکمیک  غیرقابل بازگشت  در نخاع  روی نداده است .از کنترا اندیکاسیون های عمل دکمپرسیون : شوک تروماتیک ، آسیب ارگان های داخلی  سپسیس  ،نارسایی  تنفسی حاد ، نارسایی بولبار می باشند، که این مشکلات را باید قبل از هر چیز رفع کرد.

گاهی اوقات برداشتن فشار از روی نخاع با روش های بدون خونریزی انجام می پذیرد (جای انداختن مهره های گردنی به وسیله کشش ،ریلاکساسیون وجای انداختن مهره های شکسته شده در ناحیه سینه ای ، کمری)  

پس از دکمپرسیون،حتما ً ثابت سازی ستون فقرات را انجام می دهند ؛که دو نوع ثابت سازی بیرونی (توسط کرست ،کشش) و ثابت سازی داخلی ( توسط جراحی ) داریم .

کلیه ی اعمالی را که برای دکمپرسیون نخاع و یا پیشگیری از آن انجام می گردد با توجه به نوع آن در جدول ذیل آمده است

 

 

 

 

اعمالی که برای ثابت سازی ستون فقرات و برداشتن فشار از روی نخاع در تروماهای مختلف نخاعی صورت می پذیرند

نوع تروما

اعمالی که انجام می پذیرند

 

ضربه نخاعی

 

گردنبند      برای 7-5 روز

 

آسیب به کپسول و لیگمان ها

 

گردنبند پنبه ای – نخی   برای مدت 3-2 هفته

 

 

شکستگی زائده دندانی نوع 2و3 بدون جابجایی

 

برای 8-4 ماهHaloگچ کرانیوتوراکال و یا

آتلانتوآکسیال و یا اکسپپیتو اسپوندیلودز با کمک دستگاهی همچون

Apo fix

 

شکستگی بدون جابجایی زوائد مهره دوم گردنی  

و Apo fix  با C1-C3لباس گچی کرانیوتوراکال تا 6 ماه ،فیکس کردن

و غیره medbiotech

 

تحت دررفتگی فلکسوری

(sublaxation )

C3-C7

 

در موارد تازه جا اندازی دستی یا کشش به وسیله گره گلیسون و سپس بی حرکتی  توسط گردنبند نرم و یا گچی  برای 4-2 هفته و اگر لیگامان ها آسیب دیده باشند برای 10-8 هفته

 

آسیب اکستانسوری

C3-C7

 

لباس گچی کرانیوتوراکال و یا گردنبند شنس برای   3-6 ماه و چنانچه جابجایی بیشتر باشد جا اندازی دستی و یا کشش اسکلتی از استخوان های جمجمه

 

شکستگی های بدن مهره ها  (شکستگی انفجاری)بدون جابجایی

 

برای 3 ماهHaloلباس گچی کرانیوتوراکال و یا درمان با دستگاه

برای ضایعات فقرات گردنی

نوع تروما

اعمالی که انجام می پذیرند

 

در رفتگی آتلانتواکسیپتال

 

جا انداختن و ثابت سازی به وسیله کشش ستون فقرات یا هالوتراکشن و سپس ثابت سازی توسط کرست گچی کرانیوتوراکال،درمان جراحی : اسپوندیلودز آتلانتو اکسیپتال و سپس کرست گچی کرانیوتوراکال برای  6-4 ماه

 

شکستگی جفرسون

 

جای گذاری قطعات شکسته شده و بی حرکت سازی توسط کشش اسکلتی از پایه جمجمه با وزن 5/4 کیلو گرم و سپس کرست گچی کرانیوتوراکال برای 12ماه و یا درمان با دستگاه Halo

 

تحت در رفتگی روتاسیونی قدام اطلس

 

جا اندازی دستی با متدگوتر،کشش به وسیله گره گلیسون به مدت یک شبانه روز و سپس بی حرکت سازی توسط گردن بند ((شنس)) برای 3-2روز

 

در رفتگی ترانس دنتال اطلس

 

انواع مختلف اسپوندیلودزآتلانتوآکسیال(ازجلویا عقب) و بی حرکت سازی با کرست توراکوکرانیال برای 4-3 ماه تا جوش خوردن استخوانها و سپس

جا اندازی به  Haloوسیله کشش اسکلتی با دستگاه

و بی حرکتی برای حداقل 6 ماه

 

در رفتگی دنتال اطلس قدیمی

(مدتی که  از وقوع آن گذشته است )

 

تداخل دو مرحله ای :دکمپرسیون خلفی نخاع از  جمله رزکسیون قوس اطلس و لبه کناری سوراخ بزرگ و سپس اکسیپیتو اسپوندیلودز ،سپس دکمپرسیون قدامی  و امکان  اسپوندیلودز قدامی  

 و بی حرکت سازی  توسط اتصال استخوان  C2پس سری به  بدنه مهره

کرست کرانیوتوراکال برای 6-4 ماه

 

 

 

نوع تروما

اعمالی که انجام می پذیرند

 

دررفتگی ترانس لیگامنتال اطلس

 

جا انداختن بوسیله کشش از پایه جمجمه برای 6 هفته و سپس کرست توراکوکرانیال برای 6-4 ماه؛ فیکساسیون آتلانتوآکسیال به وسیله پیچ ، اسپوندیلودز و سپس ثابت سازی بوسیله کرست توراکرانیال برای 4-3 ماه

 

شکستگی بی ثبات

fraction unstable

زواید مهره دوم

 

 

اسپوندیلودز قدامی و سپس هالوتراکشن برای 6-4 هفته و سپس پوشیدن کرست کرانیوتوراکال گچی تا جوش خوردن استخوان

 

در رفتگی های فلکسیونی

مهره های

C3-C7

 

جا اندازی دستی با متد گوتر و سپس کشش با وزنه 6-4 کیلو گرمی بر گره گلیسون برای 6-3 هفته و سپس کرست گچی کرانیوتوراکال برای 5/2 ماه با کنترل رادیو گرافیک در هر مرحله.

 

جا اندازی بوسیله کشش استخوان های جمجمه با وزن زیاد و سپس گره گلیسون برای 6-3 هفته و سپس کرست کرانیوتوراکال و یا سرویکو توراکال تا 5/2 ماه ؛وزنه ها بر این اساس مشخص می گردند که برای سر وزنه 5/4 کیلوگرم و برای هر سگمان نخاعی بالای محل آسیب 3/2 کیلو گرم.

 

درمان جراحی :جای اندازی باز در رفتگی با دسترسی خلفی و اسپوندیلودز اینترالامینال ،بین مفصلی و سپس کرست کرانیوتوراکال گچی برای 8-6 هفته و یا دیسکوتومی قدامی و سعی در جا انداختن دررفتگی و اسپوندیلودز قدامی توسط پیوند بافت خودی  یا خارجی و سپس گچ گیری برای 3 ماه چنانچه بوسیله پلیت ، فیکس شده باشد ، دوران بی حرکتی تا 5/2 ماه کاهش می یابد.

 

 

نوع تروما

اعمالی که انجام می پذیرند

 

شکستگی بی ثبات بدنه مهره ها

بدون دفرماسیون کانال نخاعی وفشار بر روی نخاع

 

 کشش اسکلتی از پایه جمجمه

با وزنه 5 تا 8 کیلوگرم  به مدت  3-2 هفته

وسپس بی حرکت سازی با کرست کرانیوتوراکال گچی برای 4-3 ماه و یا عمل جراحی اسپوندیلودز وسپس پس از 7-4 روز ثابت سازی با کرست گچی کرانیوتوراکال

 

شکستگی بی ثبات انفجاری بدنه ی مهره ها ،با دفرماسیون کانال نخاعی و فشار بر روی نخاع

 

کورپوکتومی قدامی و اسپوندیلودز قدامی بوسیله بافت خودی یا  بیگانه و امکان ثابت کردن با پلیت وجود دارد و سپس پانسمان گچی برای 4-3 ماه

 

آسیب بی ثبات فلکسوری و اکستانسوری

C3-C7

بدون کمپرسیون نخاعی

 

اسپوندیلودز قدامی به همراه  مقاوم سازی آن توسط  پلیت ماتیز و سپس  پس  از درآوردن بخیه ها  ، کرست گچی به مدت سه ماه استفاده می شود  

آسیب بی ثبات فلکسوری و اکستانسوری

C3-C7

با فشار برروی  نخاع

 

دکمپرسیون قدامی نخاع و شاخ های نخاعی و سپس اسپوندیلودز

 می توان از پلیت نیز استفاده کرد و سپس پس از بیرون آوردن سوچورها،پوشیدن کرست گچی برای 3 ماه

 

 

آسیب مهره ای سینه ای و کمری:

نوع تروما

اعمالی که انجام می پذیرند

ضرب دیدگی ستون فقرات

استراحت به مدت 14-7 روز

 

پارگی ایزوله لیگامان های بین خاری،  شکستگی ایزوله زواید خاری،ترانسورس و زواید مفصلی

 

لازم به بی حرکتی نمی باشد(رژیم استراحت برای 2-1 هفته)

 

پارگی ایزوله لیگامان های بین خاری

شکستگی ایزوله زواید خاری ،ترانسورس و

زواید مفصلی

بی حرکتی برای 6-4 هفته و یا کرست گچی در پوزپسیون اکستانسیون کمر.

چنانچه درد زیادی داشته باشد،جراحی و دوختن لیگامانها و بی حرکتی برای 6-4 هفته ؛فیکساسیون ترانس پدیکولار و گرفتن وضعیت عمودی پس از 3 هفته و رفتن به کار پس از 3 ماه

(کمپرسیون وکمپرسیونی   وA1-A2شکستگی نوع

قطعه قطعه شده

 بدون تخریب قسمت های خلفی  بدنه ی مهره

جا انداختن در مدت 7 روز اول با کرست گچی برای 6-3 ماه و تقویت کرست عضلانی توسط ورزش برای 5/2-2 ماه و چنانچه بر نخاع فشار می آورد بیش از یک سوم  باید جا اندازی باز قطعات شکسته صورت پذیرد.

 

(شکستگی انفجاری بدنه مهره)بدون A3شکستگی

دفرماسیون کانال نخاعی و فشار بر روی نخاع

جای اندازی شکستگی و سپس بی حرکتی توسط کرست بزرگ گچی برای 4-3 ماه

درمان جراحی:فقط بر روی بدنه مهره که به اسپوندیلودز قدامی منتهی می گردد و سپس فیکس  واستراحت پس از عمل به مدت

4تا 6 هفته

سپس بیمار را بلند کرده ،کرست را تا وقتی استخوانها جوش بخورند نگاه می دارندو همچنین بیمارانی که کارهای سنگین انجام می دهند و نامنظم هستند باید کرست داشته باشند.

 

 

نوع تروما

اعمالی که انجام می پذیرند

 

 

شکستگی  نوع  B

بدون فشار بر روی  نخاع

درمان جراحی به وسیله دستگاه های ترانس پدیکولار که اجازه می دهند که ستون فقرات محور صحیحش را پیدا کند،پس از 6 هفته بیمار را به وضعیت عمودی در می آورند

کرست گچی را تا یک سال  در صورتی که  بیمار بی نظم بوده و  کارهای سنگین را  انجام می دهد،باید  بر تن  کند.

 

شکستگی نوع Bهمراه با فشار  بر قدام نخاع  و یا ریشه های  دم اسب

 

عمل دو مرحله ای – دکمپرسیون قدامی نخاع و ریشه های دم اسب که به اسپوندیلودز قدامی ختم می گردد ؛ مرحله دوم:فیکساسیون ترانس پدیکولاز،پس از 6 هفته مریض     می ایستد و چندین ماه کرست گچی به تن دارد.

C  شکستگی نوع

چنانچه شکستگی عوارضی پیدا نکرده باشد در روزهای اول پس از ضربه می توان قطعات شکسته را بوسیله فیکساتورهای ترانس –پدیکولار فیکس کرد و همان توصیه هایی را دارند که شکستگی های گروه بی دارند.چنانچه بر نخاع و اعصاب دنبالچه ای  

فشار می آورد،در2 مرحله دکمپرسیون انجام داده سپس اسپوندیلودز قدامی و

و با همان سفارشات  

برای کرست ورژیم روزانه

 

 


در حال حاضر تکنیک های جراحی ستون فقرات به روز می شوند و وسایل جدید تری  نیز درجهت خدمات رسانی در  این خصوص  ساخته شده و به بازار عرضه می گردند. در حال حاضر  بهترین روش فیکس کردن سگمان ستون فقرات برای trans pedicular می باشد و گاهی  اوقات هم همراه با اسپوندیلودز  ، این روش درمانی ، محور ستون فقرات  را به حالت  صحیح  باز می گرداند  و از زمان  بستری می کاهد  و بر امکانات  توانبخشی می افزاید.


باید اشاره کرد که متد جراحی منطقی که سعی بر دکمپرس کردن نخاع ،احیای خونرسانی به نخاع ،احیای جریان C.S.F ، دوختن  سخت شامه  و با ثبات سازی ستون فقرات  می کند  رمز  موفقیت توانبخشی آتی این بیماران می باشد. یعنی چنانچه  اعمال جراحی  به موقع  انجام نشود  و یا با تکنیک  اشتباه  انجام گردند  از توانبخشی  نمی توان  انتظار زیادی  داشت .


مرحله اول آسیب نخاعی : در این مرحله تیم توانبخشی باید به بررسی  مسائل  زیر بپردازد :

پیشگیری و درمان زخم بستر

چسبندگی ها

 درد

 آتروفی عضلانی

 - درمان اختلالات اندام های لگن خاصره 

 - ایجاد محیطی مناسب برای  توانبخشی بیماران نخاعی


برای پیشگیری از زخم بستر باید به وضعیت پوستی این بیماران توجه کنیم ،هر چند وقت یکبار وضعیت بیمار را در بستر تغییر دهیم ، در زیر نواحی  با برآمدگی استخوانی ، اجسام نرمی را باید  قرار دهیم   . می توان از  تشک های مواج نیز برای این بیماران استفاده کرد. در ترومای بخش سینه ای و کمری نخاع ، منطقی است که بیمار را بر روی شکم بخوابانیم در بیمارانی که آسیب نخاعی گردنی دارند به پشت  بخوابانیم .

 

برای درمان زخم بستر می توان از دیاترمی ،اشعه ی ماوراءبنفش و چنانچه منطقه آسیب دیده وسیع باشد از پیوند پوست بهره برد.برای پیشگیری از کانتراکچر می توان از ماساژ،ورزش و کرست های مخصوص استفاده کرد.


برای پیشگیری از ترومبوزوریدی  ، پاها را با باند الاستیک ،می بندیم و چنانچه ترومب در حال تشکیل باشد برای بیمار هپارین تجویز کرده و با کنترل زمان انعقادی درمان بیمار را با قرص وارفارین ادامه می دهیم.
 
 

****

 

منبع : کتاب  "درمان و توانبخشی بیماران با آسیب ستون فقرات و نخاع  " مولف :    پروفسور بیلوف ، ترجمه دکتر امید فرهاد بحرینی-  آکادمی علوم پزشکی روسیه – انستیتو توانبخشی اعصاب- سال انتشار  2005

 

 

 
 

 

 

 

 

بازگشت به صفحه اصلی  

 

 

براي اطلاع از به روز رساني سايت  مشترك  شويد

 
 





Powered by WebGozar

 

 

 

مرکز ضايعات نخاعی جانبازان

 مهرماه  هزار سيصد و هشتاد و چهار

info@isaarsci.ir

Copyright © 2005  Isaarsci  Website . All rights reserved